Im Jahr 1878 verfasste William Miller Ord im Journal „Medico-Chirurgical Transactions“ einen Artikel, wo er beschreibt, dass Menschen eine vorübergehende Vergrößerung der Schilddrüse mit nachfolgender Schrumpfung erleben können, was dann in einer Schilddrüsenunterfunktion münden würde. Es ist das die erste Schilderung des Phänomens, das wir heute gerne als Hashimoto-Thyreoiditis bezeichnen, obwohl es wohl besser Ord hieße.

Dr. Hakaru Hashimoto, 1881 in Japan geboren und an der Kaiserlichen Universität Kyushu ausgebildet, untersuchte als Assistenzarzt an der dortigen chirurgischen Abteilung Schilddrüsenpräparate von vier Frauen, die wegen ihres Kropfs operiert worden waren. Unter dem Mikroskop sah er, dass diese stark von Lymphozyten durchsetzt waren und dass sich in diesen Schilddrüsen, die kaum noch normales Gewebe beinhalteten, Lymphfollikel bildeten, fast so, als wollte sich die Schilddrüse zu einem großen Lymphknoten oder anderem Organ für das Immunsystem umbauen.

Hashimoto schrieb in seiner 1912 in der deutschen Zeitschrift „Archiv für klinische Chirurgie“ veröffentlichten Arbeit, dass diese Veränderung nicht auf eine Infektion zurückzuführen sei, sondern dass das Immunsystem sichtlich die Schilddrüse angriff.

Es ist wahrscheinlich, dass die Schilddrüsen, die Dr. Hashimoto untersuchte, wenig mit dem zu tun haben, was wir heute Hashimoto nennen. Die Schilddrüsen, die er sah, hatten sich rasch vergrößert, waren auffällig derb und erinnerten an Tumore, beispielsweise an Lymphosarkome. Allerdings verhielten sie sich nicht krebsartig, streuten nicht in benachbarte Organe. Viele Menschen litten damals an Tuberkulose – konnte die Erscheinung eine Immunreaktion auf diese oder andere Infektionen sein? Dieser Frage ging Dr. Hashimoto nach, als er nach Deutschland reiste und in Tübingen weiterforschte. Dass wir die Entzündung der Schilddrüse, die er entdeckt hatte, heute Hashimoto-Thyreoiditis nennen, liegt daran, dass Dr. Hashimoto einen entzündlichen Immunprozess erkannte. Die von ihm geschilderten Schilddrüsen schrumpften aber nicht, lösten sich nicht auf, sondern mussten operiert werden, weil sie so groß wurden, dass sie die Atmung bedrängten, sich am Hals vorwölbten und hart waren. Weil sie benachbartes Gewebe zusammendrückten und wie Krebs wirkten, wurden sie operiert. Dass wir heute die Hashimoto-Thyreoiditis mit der Metapher des sich Auflösens und Verschwindens belegen, hat deshalb eine ironische Note.

Wir definieren die Hashimoto heute als „chronische Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die Schilddrüse angreift, was zu entzündlicher Zerstörung des Gewebes und meist zu einer Schilddrüsenunterfunktion führt“. Es steht uns dabei das Bild vor Augen einer immer kleiner werdenden Schilddrüse, und tatsächlich wird sie oft kleiner. Dieses Phänomen gibt es, und in vielen Fällen handelt es sich dabei um etwas, was wir „seronegative Hashimoto-Thyreoiditis“ nennen. Das kommt in bis zu 10% der Betroffenen vor. Sie haben eine Entzündung in der Schilddrüse, aber keine Antikörper. Wenn man eine Biopsie durchführt, kann man T-Lymphozyten in der Schilddrüse nachweisen. Diese scheinen Zellen anzugreifen. Warum tun sie das? Normalerweise werden T-Lymphozyten im Thymus auf Toleranz getrimmt. Regulatorische T-Zellen (Treg) können aggressiv gebliebende T-Lymphozyten ausbremsen. Entzündlicher Kontakt kann sie aktivieren. Infektionen tun das, Gewebestress, lokale Mikroschäden. Besonders bei der Hashimoto ohne Antikörper geht hier der Blick rasch auf Infekte als Ursache oder Auslöser dieses Phänomens.

Es gibt weitere Faktoren, warum es zu einer Hashimoto kommen kann, zum Beispiel hat man gesehen, dass Menschen Erbgut aufweisen, HLA-DR3, DR4 und DR5, die zu Hashimoto prädisponieren. Körpereigene Antigene werden bei diesen Menschen besonders effektiv an T-Zellen präsentiert. Manches Körpergewebe ähnelt Erregerantigenen, darunter auch Eiweiße in der Schilddrüse. Das Epstein-Barr-Virus ähnelt Teilen der Thyreoperoxidase, einem Enzym, das in der Schildrüse Hormone herstellen hilft. Epstein Barr infiziert B-Zellen dauerhaft und führt zu einer chronischen Immunaktivierung, bei der Antikörper entstehen. (Yersinia enterocolitica ähnelt TSH-Rezeptor-nahen Strukturen und kann einen Morbus Basedow bedingen.) Durch die molekulare Mimikry erkennt das Immunsystem bei der Hashimoto das Epstein-Barr-Virus als Thyreoperoxidase, und dabei können dann hohe Spiegel an TPO-AK entstehen, die für die Hashimoto-Thyreoiditis typisch sind.

Halten wir also gleich zu Beginn fest, dass die Hashimoto im Wesentlichen eine Infektsituation ist, die nicht überwunden wurde, und die das Immunsystem beschäftigt, das Hormonsystem, und den gesamten Körper. Diese Infektsituation kann durch neue Infekte, meist viraler Art, neu getriggert werden. Sie beruhigt sich unter stabileren Verhältnissen der Systeme des Körpers. Das erklärt auch, warum deine TPO-AK im Krankheitsverlauf steigen und sinken können. Eine Hashimoto ist kein dauerhafter, sondern ein schwankender Zustand, verläuft in Schüben, so wie das auch bei chronischen Infekten der Fall sit. Generell können wir festhalten, dass eine erfolgreiche Therapie deiner Hashimoto die TPO-AK sinken und verschwinden lassen sollte. Du hast hier mit den TPO-AK einen Laborwert, den sich zu beobachten lohnt. Eine erfolgreiche Therapie der Hashimoto zielt darauf ab, deine Autoimmunkrankheit zu beseitigen.

Sei nicht überrascht, wenn ich dir jetzt mitteile, dass die Therapie der Hashimoto, die wir heute in Arztpraxen erleben, dieses Ziel gar nicht ins Auge fasst, weshalb auch oft gesagt wird: „Ich freue mich schon auf den Tag, wo Ihre Schilddrüse ganz verschwunden ist, weil dann kann ich Sie hormonell viel besser einstellen.“ Ärztinnen und Ärzte sind nämlich meist dazu geneigt, die gesamte Therapie der Hashimoto auf die Gabe von L-Thyroxin beschränken zu wollen. Es ist ein Hormonersatz, der so eingestellt werden soll, dass dein TSH auf 1 mIU/l normiert wird. Das ist alles, was man medizinisch für dich tun kann und was von der Krankenkasse bezahlt wird. So lautet die offizielle Geschichte. Es hilft zwar nicht gegen die Krankheit, aber gegen eine Folge der Krankheit: Der zunehmenden Neigung zu einer Schilddrüsenunterfunktion, die man mit L-Thyroxin zumindest soweit beheben kann, dass sich ein Laborwert, das TSH, normalisiert. Die Autoimmunkrankheit, die für die Unterfunktion verantwortlich ist, wird aber nicht behandelt, und oft wird dazu auch bemerkt, man könne sie gar nicht behandeln, sie sei unheilbar. Oder man dürfe sie nicht behandeln, weil das ohnehin ineffektiv sei oder sogar schädlich werden könnte.

Was für eine Ironie, an einer unheilbaren Krankheit zu leiden, und dann stirbt man noch früher an einer dummen, schädlichen alternativen Therapie! Besonders, wenn man bedenkt, dass eine Hashimoto die Lebenserwartung gar nicht beeinträchtigt. Unheilbar mag sie sein, aber man lebt mit einer Hashimoto genauso lange wie jemand, der keine Hashimoto hat.

 Vorausgesetzt, man behandelt diese Erkrankung lebenslang mit Hormonen, unter regelmäßiger Kontrolle des TSH.

Im gewissen Sinn stehen wir hier noch auf der Ebene der Ratlosigkeit, die einen Dr. Hashimoto befallen haben muss, als er auf die entzündlich veränderte Schilddrüse schaute. Er erkannte, dass etwas bislang Neues vorlag, aber was es war, und was man dagegen tun könne, war ihm völlig unklar.

In den 1950er Jahren erkannte man, dass es so etwas wie Autoimmunerkrankungen gibt, wo das Immunsystem körpereigene Strukturen angreift. Die Immunologin Deborah Doniach, eine in Genf geborene Exil-Russin jüdischer Herkunft - die mit einem Pathologen verheiratet war, der sich auf Schilddrüsenkrebs spezialisiert hatte -  gilt heute als die wahre Entdeckerin der Hashimoto-Thyreoiditis. Es gelang ihr, die Entzündung der Schilddrüse, die Dr. Hashimoto beschrieben hatte, mit dem Vorhandensein von Autoantikörpern gegen körpereigene Schilddrüsenbestandteile zu verbinden. Menschen mit einer deutlichen Entzündung in der Schilddrüse, bei denen Gewebe zerstört wurde, wiesen auch hohe Antikörperspiegel gegen diese Schilddrüse auf. Doniach hatte bemerkt, dass Menschen mit Hashimoto  sehr viel Gammaglobuline im Blut haben. Gammaglobuline sind Eiweiße, die bei einer Immunabwehr gebildet werden. Sie diskutiert in ihrer Arbeit, dass bei Infektionen oder nach Impfungen oder der Verabreichung gezielter Antigene ins Blut mitunter eine hohe Antikörperentwicklung stattfinden kann, wo bis zu 2 mg an Antikörpermenge pro Milliliter entstehen. An der Hashimoto sei bemerkenswert, dass im Schnitt etwa 5 mg an Antikörpern pro Milliliter Blut vorgelegen habe, was dafür spreche, dass ein dauernder Immunprozess vorliege, bei dem Antikörper ins Blut fließen würden. So eine intensive Immunreaktion könne dann auch Zellen oder ein Organ langfristig zerstören, wie man das bei der Hashimoto sehe.

Zur Orientierung: Antikörper von 1 IU/ml sind ein Millionstel Gramm. 5000 IU/l an Antikörpern sind 5 mg. Doniach sprach von einer Hashimoto bei Menschen, die im Schnitt 5000 IU/ml Schilddrüsenautoantikörper aufwiesen. Wir geben uns heute schon mit dem Nachweis von TPO-AK um 100 IU/ml zufrieden, um von einer Hashimoto zu sprechen, selbst wenn man im Ultraschall gar keine deutliche entzündliche Aktivität in der Schilddrüse sehen kann. Warum tun wir das? Weil wir bei manchen von ihnen einen leicht erhöhten TSH-Wert finden, und denken, dass dieser angestiegen sein könnte durch eine Schwäche der Schilddrüse, wie sie durch Entzündung entstehen kann. Hier wird die Beweislage für das Vorliegen einer Hashimoto-Thyreoiditis sehr dünn, und es stellt sich auch die Frage, ob in solchen Fällen überhaupt ein Hormonersatz für die Schilddrüse sinnvoll sein könnte. Dieser wird gerne angeboten, wenn das TSH erhöht ist, und je nach Höhe des TSH als Therapie auch fortgeführt.

Wir kommen also aus einer Zeit, wo es riesige Schilddrüsen gab, die man operieren musste, damit man nicht daran erstickte. Das war Dr. Hashimotos Schilddrüse. Und dann waren wir in einer Zeit, wo sich Frau Doniach fragte, wie es sein könne, dass manche Menschen mit Schilddrüsenentzündung so hohes Eiweiß im Blut haben, wie man es mit den Abwehrstoffen bei einer Infektion nicht zustande bringt. Heute hatten Menschen mit der Hashimoto-Diagnose bei der Ersteinschätzung, was mit ihnen los ist, eigentlich nur einen leichten Jodmangel oder Eisenmangel oder einfach eine Konstitution, wo ihr TSH etwas höher liegt, also gar keine Krankheit. Weil aber auch gleichzeitig winzige Spuren von TPO-AK nachgewiesen wurden, was für 15% der Bevölkerung normal ist, erhalten diese Menschen nun lebenslang L-Thyroxin, schlucken es brav täglich über ein halbes Jahrhundert hinweg, was insgesamt ungefähr 5000 EUR Medikamentenkosten pro behandelte Person verursacht. Das ist gar nicht viel. Wenn man bedenkt, dass 4 Millionen Menschen in Deutschland L-Thyroxin verordnet bekommen, sind das immer noch karge 20 Milliarden in 50 Jahren, das ist sehr überschaubar an Kosten für eine medizinische Maßnahme, die knapp 5% der Bevölkerung zugutekommt. Bei den meisten von ihnen ist zwar die Diagnose falsch und die Therapie sinnlos, für manche aber wird die Anmutung, eine „Hashi“ zu haben, Erklärung für vieles, was ihnen zugestoßen ist und worunter sie leiden, und ein Hilfsmittel, damit auch zurechtzukommen.

In vielen Fällen macht es einen großen Unterschied, ob man L-Thyroxin als Hormonersatz wählt oder gefriergetrocknete Schweineschilddrüse. Du kannst letzteres HIER rezeptfrei bestellen.

Dosiertabelle:

L-Thyroxin 25 mcg ist etwa so stark wie Metavive II

L-Thyroxin 100 mcg ist etwa so stark wie 4 Metavive II

Metavive I ist halb so stark wie Metavive II

Metavive III und IV vom Rind entsprechen Metavive I und II.

Lies hier weiter: "Hashimoto bei Frauen".

Karl Adolph von Basedow war ein Arzt in Merseburg, der im Jahr 1840 etwas beschrieb, das er „Glotzaugenkachexie“ nannte, eine Krankheit, bei der:

1. Die Augen hervortreten
2. Die Schilddrüse größer wird
3. Das Herz schneller schlägt.

Wir benutzen heute vornehmer die Bezeichnung „Merseburger Trias“ für diese Symptomkombination. Der Ausdruck „Kachexie“ bezeichnet außerdem zusätzlich ein weiteres Symptom, den extremen Gewichtsverlust, durch den man zuletzt wie ausgezehrt wirkt. So eine Spätfolge einer Schilddrüsenüberfunktion sieht man heute kaum mehr. Viele aber kennen das Problem, dass das Herz zu schnell schlägt, oder sogar Herzrhythmusstörungen. Durch die Erhöhung des Grundumsatzes im Stoffwechsel verliert man bei einer Schilddrüsenüberfunktion auch an Gewicht. Die Ängste, der Bluthochdruck, die mit einer Überfunktion einhergehen, führen einen dann bald zum Arzt, der einen Schilddrüsenblocker verschreibt, mit dem die zu starke Tätigkeit der Schilddrüse reduziert werden kann.

Zur Zeit Dr. Basedows kannte man Schilddrüsenfunktions-störungen noch nicht, und Jod wurde erst im Jahr 1895 in der Schilddrüse nachgewiesen. Deshalb wird man es verzeihen können, dass Basedow die nach ihm benannte Krankheit unter anderem mit jodhaltigem Wasser behandelte, obwohl viele, die unter ihr leiden, jodempfindlich sind und unter diesem Alkalimetall schwerere Krankheitsverläufe erleben können. Vernünftiger klingt der Ansatz von Dr. Robert Graves, der die Krankheit im englischen Sprachraum beschrieben hat, weshalb sie dort nach ihm benannt ist. Er empfahl Schonung und Ruhe, Opium, Blutegel oder Aderlass. Man wusste damals noch gar nicht, was die Schilddrüse für Aufgaben hat. Erst im Jahr 1915 wies Edward Calvin Kendall L-Thyroxin nach, ein wichtiges Hormon, das in der Schilddrüse vorkommt und dort hauptsächlich vorliegt neben geringeren Anteilen anderer Hormone. 1952 wurde Trijodthyronin entdeckt, 1970 reverse Trijodthyronin, ab 1998 3,5-Dijodthyronin, und im Jahr 2004 3-Iodthyronamin. Nach und nach ist die biologische Bedeutung von Schilddrüsenhormonen in das Bewusstsein gerückt. Heute unterscheidet man knapp 30 Schilddrüsenhormone. Aktivierende Hormone wie das Trijodthyronin und das 3,5-Dijodthyronin sind für die negativen Wirkungen der Schilddrüsenüberfunktion verantwortlich. Andere, wie die Gruppe der Thyronamine oder Monojodthyronine, könnten bremsende und ausgleichende Wirkungen entfalten.

Wenn wir heute nach einer Definition vom Morbus Basedow suchen, stoßen wir auf folgende Einschätzung: „Morbus Basedow ist eine autoimmune Schilddrüsenerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem Antikörper bildet, die die Schilddrüse dauerhaft stimulieren. Diese Stimulation führt dazu, dass die Schilddrüse zu viele Hormone produziert – es entsteht eine sogenannte Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose).“

Das heißt, wir sind heute nicht mehr geneigt, die Ursache der Erkrankung in einer Störung zu sehen, die von der Schilddrüse ausgeht, sondern vom Immunsystem. Die für den Morbus Basedow typischen Antikörper, die TSH-Rezeptor-Antikörper, werden von B-Lymphozyten gebildet in Lymphknoten, der Milz und lymphatischem Gewebe. Wenn die B-Lymphozyten aktiviert werden und Antikörper produzieren, nennt man sie Plasmazellen. Die Antikörper richten sich gegen Zellen, die TSH-Rezeptoren haben, das sind hauptsächlich hormonbildende Schilddrüsenzellen. Außerdem gegen Fibroblasten, die embryologisch aus ähnlichem Gewebe wie die Schilddrüsenzellen entstanden sind. Diese sitzen im Augenhöhlengewebe und im Fettgewebe. Die Zellen entzünden sich und bilden Glykosaminoglykane, die Wasser bilden. Durch die Gewebsschwellung entsteht Druck nach vorne und die Augen können hervortreten.

Wenn wir uns fragen, warum das Immunsystem auf den TSH-Rezeptor reagiert, kommen wir schnell zu T-Helferzellen, die Aktivierungssignale an die B-Zellen ausschicken. Es gibt regulatorische T-Zellen, die das verhindern sollen, und die jetzt zu schwach bremsen. Bei Autoimmunerkrankungen wie dem Morbus Basedow, der Hashimoto-Thyreoiditis, der Multiplen Sklerose, der rheumatoiden Arthritis, dem Systemischen Lupus erythematodes und beim Typ-1-Diabetes erkennen wir eine funktionelle Schwäche der regulatorischen T-Zellen, die von Entzündungsprozessen überstimmt werden. Wenn wir wissen wollen, wie wir einen Morbus Basedow ganzheitlich behandeln sollen, sodass er ausheilt, müssen wir uns mit den regulatorischen T-Zellen (T-reg) beschäftigen, diese unterstützen und vermehren und aktivieren.

Feinde der T-reg

Dauerhaft erhöhtes Cortisol bei chronischem Stress

Sympathikusdominanz

Persistierende Virusinfektionen

Chronische bakterielle Entzündungen

Darmdysbiose

Übergewicht – Fettgewebe ist immunologisch aktiv und produziert entzündungsfördernde Signale

Mikronährstoffmangel: Vitamin D, Zink, Selen, Omega-3-Fettsäuren

Alter

Ein weiterer Aspekt des Morbus Basedow und anderer Autoimmunerkrankungen ist der, dass Frauen weit häufiger betroffen sind als Männer. Diese Erkenntnis hat sich erst im Laufe des 20. Jahrhunderts entwickelt, und ist heute noch bruchstückhaft geblieben. Wir wissen, dass viele Erstmanifestationen oder Schübe nach Schwangerschaften, im Wochenbett und Phasen hormoneller Umstellung wie in den Wechseljahren geschehen können. Hormonelle Übergänge scheinen als Trigger zu wirken.

Jenseits dieser Belastungssituationen gibt es außerdem die Vorstellung, dass Frauen sensibler auf chronischen Stress reagieren und deshalb stärker ihr Immunsystem aktivieren können. Es ist bedauernswert, dass Beschwerden bei Frauen auch heute noch vielfach als „nervös“, „psychosomatisch“ oder eben „hormonell“ abgetan werden, ohne genauer herausfinden zu wollen, welche konkreten Mechanismen für Störungen verantwortlich sind und wie man sie therapeutisch beeinflussen kann. Lange galten Krankheiten, die Männer betreffen, als universell, und Frauenkrankheiten als speziell, weniger wichtig oder sogar eingebildet. Bis in die 1990er Jahre wurden Frauen systematisch nicht in klinische Studien aufgenommen als Angst vor Zyklusschwankungen, Schwangerschaft und verfälschen Daten. Forschungsschwerpunkte konzentrierten sich außerdem auf die Behandlung von Krankheiten mit hoher Mortalität, und auf den Einsatz einfacher, lukrativer Medikamente. Autoimmunerkrankungen galten als komplex, erforderten interdisziplinäre Ansätze, konnten häufig auch spontan zum Stillstand kommen, und zeigten meist chronische Verläufe, die nur selten tödlich endeten. Forschung in diesen Bereichen schien sich nicht zu rentieren, weshalb man weitgehend darauf verzichtete.

Drei verschiedene Formen von TRAK

Charakteristisch für den Morbus Basedow sind drei Hauptmerkmale:

• eine Überfunktion der Schilddrüse
• der Nachweis bestimmter Autoantikörper im Blut
• mögliche Beteiligung der Augen (endokrine Orbitopathie)
  

Nicht alle Betroffenen entwickeln alle drei Merkmale. Der Krankheitsverlauf kann sehr unterschiedlich sein. Ein Großteil der Ärztinnen und Ärzte, die einen Morbus Basedow diagnostizieren, konzentriert sich aufgrund dieser Komplexität auf das Vorhandensein eines Autoantikörpers, des TSH-Rezeptor-Antikörpers, besser bekannt als TRAK. Dieser TRAK kommt bei vielen Menschen vor, die aggressiven Viren begegnet sind und im Rahmen einer diffusen Immunantwort auch diesen Antikörper entwickelt haben. Bei einzelnen Menschen ist es eine wichtige Frage, wie stark er vorhanden ist. Ist er wenig vorhanden, scheint es sich um eine banale Angelegenheit zu handeln, die vielleicht nicht mal behandelt werden muss. Wir er deutlich gebildet, kann die Folge sehr problematisch sein und sogar eine lebensgefährliche Situation eintreten.

Ein TRAK, der unmessbar hoch gemessen wird, wird sehr wahrscheinlich ein schweres Bild eines Morbus Basedow hervorrufen. Ein TRAK, der knapp über der Norm liegt,  die meist bis 1,75 IU/l festgelegt wird, kann harmlos sein und muss keine Schilddrüsenblockertherapie oder „definitive Therapie“ mit Zerstörung der Schilddrüse nach sich ziehen, um in die Stabilität zu kommen. Schilddrüsenblocker wie Thiamazol bremsen eine Schilddrüsenüberfunktion, und hier gibt es bezüglich der Therapie die Faustregel, dass man vom Thiamazol so viel Milligramm einsetzt, wie man an IU/ml gemessen hat. Liegt der TRAK also bei 10 IU/ml, verabreicht man 10 mg Thiamazol. Geht der TRAK auf 5, reduziert man die Dosis des Thiamazol auf 5 mg. Bei der Erstdiagnose eines Basedow mit unmessbar hoch liegendem TRAK greifen viele Kollegen zu 30 mg oder sogar 50 mg Thiamazol und beobachten, wie sich die Überfunktion damit beeinflussen lässt.

Das Ergebnis kann sehr verschiedenen ausfallen, was daran liegt, dass eine Schilddrüsenüberfunktion durch zwei Faktoren auftreten kann, die häufig gemeinsam vorliegen. Einerseits die Mehrbildung von Hormonen, und andererseits durch Zellzerfall in der Schilddrüse aufgrund eines Entzündungsprozesses.

Jede Schilddrüsenentzündung, wenn sie nur stark genug ausgeprägt ist, wird eine Überfunktion hervorrufen durch den Zellzerfall und das passive Einschwemmen von Schilddrüsenhormonen aus diesen Zellen ins Blut. Wenn das auftritt, kann man mit der Bestimmung der Mundtemperatur gleich prüfen, was hier los ist, denn passiv eingeschwemmte Schilddrüsenhormone wirken weniger effektiv auf die Temperaturbildung und gehen außerdem mit schwankenden Cortisolspiegeln einher, weshalb die Temperaturen dann zu niedrig sind und stark schwanken. Ist die Entzündung in der Schilddrüse kein nennenswerter Faktor, wird die Mundtemperatur gleichmäßig und hochnormal liegen. Dann wirkt sich allein die Mehrbildung der Hormone aus.

Lies hier weiter: "Basedow bei Frauen".

Viele Frauen, die in die Lebensmitte kommen, erleben eine Zunahme von Hitze und Trockenheit. Diese Eigenschaften werden dem Element Feuer zugeschrieben nach einer alten Lehre, wo man sich einen gesunden Menschen harmonisch gemischt aus den Eigenschaften feucht und trocken und warm und kalt vorstellt. Diese Elementelehre wurde auf unserem Kontinenten von den alten Griechen bekannt gemacht und dominierte unsere Medizin bis vor 200 Jahren. Sie half uns, Krankheiten zu verstehen, ihre Ursachen, Auslöser und Heilmittel.

Wer heute behauptet, dass man in der Mitte des Lebens feurig wird, und sich der Körper unter dem Übermaß dieses Elementes verändert, wird kaum mehr verstanden, weil wir diese Elementelehre im frühen 19. Jahrhundert aus der Medizin verbannt haben, heute anders denken und deshalb die Wirkung von Hormonen wie Estradiol und Estriol auf den Körper nicht mehr basierend auf diesen alten Vorstellungen beschreiben können. Tatsächlich aber könnten wir die Zunahme von Feuchtigkeit im Körper beschreiben, die wir registrieren, wenn wir die Hormone anwenden.

Wenn Du eine Frau in der Mitte des Lebens bist, deren Haut oder Schleimhäute trocken geworden ist, und erlebst, wie Estriol wieder Wasser an die Oberfläche zurückkehren lässt, wenn Du erfährst, dass Dein Blutdruck unter dem Estrogenmangel niedrig geworden ist und das Kreislaufsystem unter Estradiol wieder Wasser schöpft, wodurch Dein Puls kräftiger wird, weil das Kreislaufsystem wieder stärker mit Wasser gefüllt ist, und wenn Deine Brust, die schlaff geworden ist, wenn Deine Hüftkontur oder Dein Po sich wieder spannt unter dem Anfluten des Wassers im Gewebe, kannst Du das beschreiben und wirst verstehen, dass der Mangel an Estrogenen Trockenheit hervorruft, und die Behandlung dieser Störung mit Estrogenen Feuchtigkeit zurückbringt.

Du wirst erkennen, dass man mit Progesteron einen Überschuss dieser befeuchtenden Wirkung zurückfahren kann, weil Progesteron ein Gegenspieler ist und im Gegensatz zu den Estrogenen wärmt und trocknet. Wenn sie früher im Überschuss an Estrogenbildung in der Zyklusmitte ein Ei in ihrem Eierstock zum Platzen brachte durch Feuchtigkeit, woraufhin es in eine Gebärmutter wanderte, dessen Schleimhaut vor Feuchtigkeit strotzte so sehr, dass der Schleim im Gebärmutterhals bis in die Scheide vortropfte und die Gebärmutter offen stand und nass war für eine erneute Befruchtung, versteht sofort, wie durch Progesteronbildung in der Gebärmutter dieser Schleim zäh wurde und trockener und die Gebärmutter verschloss und die Temperatur in der Gebärmutter und ihrer Umgebung anstieg unter der wärmenden Wirkung des im aufblühenden Gelbkörper gebildeten Progesterons.

Es würde sich also lohnen, die alte Elementelehre wieder für uns zu entdecken und bei der Einschätzung der Situation in den Wechseljahren zu verwenden, wo die Bildung von Estrogenen zurückgeht auf Mengen, die bei Männern üblich ist. Praktisch fällt bei Frauen in der Lebensmitte eine von drei wichtigen Hormondrüsen einfach aus, während beim Mann die Geschlechtsdrüsen nur langsam und graduell an Funktion verlieren. Der Einbruch, den Frauen erleben, wir die Zeit der Wechseljahre genannt und mal länger oder kürzer beschrieben, jedenfalls aber dauert er Jahre, bis wieder eine Harmonisierung eintritt, wenn andere Körperstrukturen die fehlenden hormonellen Impulse kompensieren, oder man mit einem gewissen Mangel leben gelernt hat. Eine Metaanalyse von Studien zu postmenopausalen Beschwerden zeigte, dass etwa die Hälfte das Phänomen der Trockenheit beklagt. Ist das nun normal? Oder zeigt es, dass Frauen auch lange Jahre nach der Menopause die befeuchtende Wirkung der Estrogene vermissen und ihr Zustand eine Störung ist, die man beheben sollte?

Ähnlich steht es mit dem Schlaf. Etwa die Hälfte der Frauen berichten, dass sie nach der Menopause schlechter schlafen als zuvor. Kann man das noch als „normal“ verorten, oder wird mit dem schlechteren Schlaf nicht die Basis gelegt für Krankheiten? Schließlich ist die Regeneration im Schlaf einer der wesentlichen Faktoren, wie man die Gesundheit erhält.

Eine Frau, die für die Elementelehre offen ist, wird sich in der feurigen Zeit der Wechseljahre schnell zurechtfinden, und verstehen lernen, was der Unterschied zwischen Tag und Nacht ist. Der Tag wird bestimmt von der feurigen Sonne, die wärmt und trocknet, und die Nacht vom Element des Wassers. Die Nacht ist für die Regeneration da, und sie reichert Feuchtigkeit und Kälte an, damit unser Gehirn, dieses Organ, dessen Gehalt an Wasser sehr hoch ist, sich erholen kann. Kommt man in die feurige Zeit der Wechseljahre, mindert das die regenerative Kraft der Nacht, und wir schlafen weniger und oberflächlicher und kürzer, und erholen uns weniger. Die Funktionalität des Gehirns geht zurück, und emotional entsteht eine Konstellation, die wir im Sprachgebrauch mit einem feurigen Wesen in Verbindung bringen. Hier werden meist negative Aspekte betont: Man ist unausgeglichen, reizbar, ungeduldig, lässt sich leicht provozieren und geht dabei in die Luft, ist stur und lebt seine Launen aus, duldet bei anderen keine Fehler, geht unnötige Risiken ein und vieles mehr. Positiv kann man sehen, dass man mehr zu sich selbst steht, schnell die Initiative ergreifen, zügig Entscheidungen treffen und sich durchsetzen kann, zielstrebig sein und entschlossen, Konflikten nicht aus dem Weg geht, nicht lange nachtragend oder beleidigt ist. Viele Frauen bemerken auch, dass in dieser Zeit ihre Libido steigt und sie größeres Interesse an Sex haben als in den Jahren zuvor. Sie merken, dass sie selbstbewusster sind und ihr Leben aktiver gestalten. Dass sie lieber Sport machen und dabei auch leistungsfähiger sind. Diese Effekte entstehen durch ein Hervortreten der Wirkung der männlichen Geschlechtshormone, der Androgene, in einer Zeit, wo die Estrogenbildung nachlässt. Verfügt man über starke Nebennieren, können diese mit Androgenbildung vieles ausgleichen und das Hormonsystem stabil halten. In den meisten Fällen bleibt aber das Phänomen des Überhitzens und Austrocknens, weil das Feuer im Übermaß geschürt ist. Vier von fünf Frauen merken den Mangel an Estrogenen, weshalb eine Hormonersatztherapie häufig nach Estrogenen wie Estradiol oder Estriol ruft. Zur weiteren Auswahl stehen Progesteron, dessen Fehlen sich häufig durch Wassereinlagerung, Ängste, Weinen, Zwänge bemerkbar macht, oder Testosteron dort, wo Androgene fehlen. Auch DHEA, ein Vorstufenhormon, das eigentlich hauptsächlich in den Nebennieren gebildet wird, und eine Vorstufe von Estrogenen und Androgenen darstellt, ist viel in Gebrauch. Wir wollen in diesem Buch erfahren, wie sich eine nachlassende Funktion der Eierstöcke bemerkbar macht, wie man erkennt, welche Hormone fehlen und wie man sie am besten ergänzen kann. Die Betrachtung wird über die konkrete Anwendung bioidenter Hormone hinausgehen, denn auch Pflanzen und Medizinpilze verfügen über hormonelle Eigenschaften, oder können die Hormonbildung im Körper anstoßen.

Neulich war ich zu einem Gespräch im Radio zum Tag der Wechseljahre eingeladen, den die WHO ausgerufen hatte. Die erste Frage des Moderators lautete: Wechseljahre, ist das denn schon eine Krankheit? Meine Antwort war, kurz zusammengefasst: Wenn du zur Feuerfrau geworden bist, ist es eine Störung, die man behandeln sollte, und die man auch mit einer wohldosierten Hormongabe innerhalb von Stunden beheben kann. Hitzewallungen reagieren so schnell, Schlafstörungen brauchen vielleicht etwas länger. Keinesfalls würde ich Beschwerden, die die Lebensqualität beeinträchtigen, in der Bedeutung herabspielen oder ignorieren, denn besonders Beschwerden, die mit dem Gehirn und seines Funktionierens zusammenhänge, sind Hinweise auf Störungen, die auch einen Schaden verursachen können.

 Ich verwies auf die Neurowissenschaftlerin Lisa Mosconi, die im Jahr 2018 in einem TED Talk eine Grafik zeigt, wo man das in den Wechseljahren austrocknende, schrumpfende Gehirn sehen konnte.

Es handelte sich um eine Kernspintomographie, die den Aktivitätsgrad des Stoffwechsels in den Zellen des Gehirns angab. Vorher rote Areale hoher Aktivität verminderten sich in der Wechseljahressituation, und kehrten nie wieder zurück. Das Gehirn war kleiner und faltiger geworden. Genauer kann man heute deutliche Schädigungen des Gehirns unter einem Estrogenmangel beschreiben, wo sich Gewebe zurückbildet oder so verändert, wie wir das von manchen Formen der Demenz kennen. Wir kennen auch die beschleunigte Alterung von Schlagadern, wenn man einer Frau lange vor der Menopause die Gebärmutter samt Eierstöcken entfernt, wie das früher gang und gäbe war: Die Gefäße alterten binnen weniger Jahre drastisch, und das Schlaganfallrisiko und auch das Risiko eines Herzinfarktes ging nach oben. Auch das trug dazu bei, dass viele Frauen eine Demenz entwickelten. Die große Hoffnung bestand dann darin, Frauen Estrogene zu verabreichen für die zweite Lebenshälfte, und das interessante Ergebnis war: Sie blieben jünger und fitter und körperlich und geistig leistungsfähiger. Allerdings hat man auch beobachtet, dass betagte Frauen mit Demenz von der Gabe von Estrogenen nicht profitieren, ganz im Gegenteil verschlechtert es das Krankheitsbild.

Es sind also sichtbare und messbare Veränderungen, die in entsprechenden Beschwerden der Störung resultieren. Wenn also eine Frau zwischen 40 und 60 Jahren zu mir in die Praxis kommen und sagen: „Ich erkenne mich selbst nicht mehr wieder“, bin ich nicht geneigt zu antworten: „Sie bilden sich das alles nur ein.“ Sie berichten von Hitzewallungen, Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit, Stimmungsschwankungen, Gewichtszunahme oder dem Gefühl, ständig erschöpft zu sein. Manche klagen über Ängste oder das plötzliche Nachlassen ihrer Lebensfreude. Sie beobachten, dass der Monatszyklus nicht mehr regelmäßig stattfindet, die Abläufe gestört sind, und die vertraute Monatsblutung dann ganz aussetzt, wodurch ihre Beschwerden eher noch stärker werden. Fast alle haben die leise Sorge, dass „das jetzt einfach zum Älterwerden dazugehört“. Ich erzähle ihnen dann von Frau Mosconi und ihrer Arbeit – die sie 2024 in einem Buch mit dem Titel The Menopause Brain veröffentlich hat.

Veränderungen in den Wechseljahren sind kein unausweichliches Schicksal, sondern Ausdruck einer biologischen Umstellung, die man verstehen – und begleiten – kann. In meiner über 30-jährigen Erfahrung als Internist und Hormonexperte habe ich gelernt, dass viele Beschwerden dieser Lebensphase nicht zwangsläufig hingenommen werden müssen, nicht hingenommen werden sollen oder dürfen. Sie sind häufig Folge eines Ungleichgewichts der Hormone, das sich mit dem richtigen Wissen und einer individuellen Behandlung wieder ausgleichen lässt. So kann man Schaden von den Menschen abwenden und wird seiner Aufgabe als Arzt oder Ärztin gerecht.

 Dabei würde man über die Geschlechtshormone selbst, die in Dysbalance kommen können, auch den Blick auf die Funktionalität von Schilddrüse und Nebennieren lenken. Die anderen beiden der drei großen Hormondrüsen fallen in der gynäkologischen Praxis, die hauptsächlich mit Wechseljahresthemen konfrontiert ist, gerne unter den Tisch. Man fühlt sich dafür nicht zuständig. Ein wichtiges Element der Hormonberatung ist für mich, alle drei Drüsen in ihrer Funktionalität gemeinsam zu betrachten, auch in der gegenseitigen Wechselwirkung. In der Mitte des Lebens finden sich häufig Störungen der Hormonbildung in allen dieser drei Hormondrüsen, und um gut durch die Wechseljahre zu kommen, gilt es, sie gemeinsam in Hormonbalance zu bringen. Wir wollen in diesem Buch diesen ganzheitlichen Blick versuchen und auch Strategien für die Herstellung der Funktion der Hormondrüsen entwickeln.

Im Vordergrund steht trotzdem der Rückgang der hormonellen Tätigkeit in den Wechseljahren und der Wegfall der Tätigkeit einer von drei Drüsen. Dieser Verlust wird besonders stark vom Gehirn empfunden, das seinen Gehalt an Steroidhormonen nur zum Teil selbst decken kann. Es ist bei Frauen zu einem großen Teil auf die Tätigkeit der Eierstöcke und der Nebennieren angewiesen. In der Kindheit fällt das weniger stark ins Gewicht, weil die Nebennieren dann noch viel größer und aktiver sind als später im Leben. Mit der Auslagerung der Hormontätigkeit in die Geschlechtsdrüsen während der Pubertät geht die Bedeutung der Nebennieren als Hormonbildner zurück, und da die Nebennieren auch häufig durch Krankheitsprozesse im Laufe der Jahre geschwächt werden, können sie nach der Menopause oft nicht ausreichend stark in ihre Funktion zurückkehren und das Defizit decken, das durch die eingeschlafene Funktion in den Eierstöcken entstanden ist.

Wenn wir also über einen Hormonersatz in den Wechseljahren sprechen, denken wir vor allem an Estrogene, Progesteron und Testosteron, jene Hormone, die die Eierstöcke gebildet haben. Der Ersatz fehlender Sexualhormone in der Perimenopause wird bevorzugt bioidentisch erfolgen – mit Hormonen, die in ihrer Struktur den körpereigenen Hormonen entsprechen. Dazu gehören in eingeschränktem Maße auch DHEA, ein Nebennierenhormon, das als Vorstufe der anderen Geschlechtshormone (außer Progesteron) eingesetzt werden kann. Die Gabe der Hormone soll dazu dienen, die natürliche Balance wiederherzustellen, ohne den Körper durch Überdosierungen zu überfordern. Mitunter ist es auch möglich, anstatt mit konkreten Hormonen mit pflanzlichen Stoffen und Medizinalpilzen zu arbeiten, wie wir hören werden. Wir wollen auch diskutieren, welche Rolle Mikronährstoffe und die richtige Ernährung spielen.

Lies hier weiter: "Feuerfrau. Wie wir in den Wechseljahren unsere Kraft neu entfachen".

Wir Menschen sind mit Virusinfektionen vertraut. Sie bilden eine Mischung von leichteren und schwereren Krankheiten, die wir alle im Laufe unseres Lebens durchmachen, und sie kommen gar nicht so selten vor. Zu Beginn unseres Lebens sind sie am häufigsten. Im Alter unter zwei Jahren machen wir im Schnitt vier bis zehn Atemwegsinfektionen pro Jahr mit, und ein bis vier Magen-Darm-Infekte. Haben wir diese Phase überwunden, werden die Infekte etwas seltener, und hören doch nie ganz auf. Viren setzen uns zu, beschäftigen unser Immunsystem, werden bekämpft und dann ist mit der Infektion Schluss, das ist eine häufige Erfahrung. Aber stimmt das auch wirklich? Viele Viren persistieren. Kann man etwas dagegen tun? Man könnte bei einem akuten Infekt etwas unternehmen, das den Körper stärkt, sodass er die Infektion besser überwinden und bewältigen kann. Das wäre eine gute Vorbeugung gegen das Verbleiben des Virus im Körper. Es heißt, eine Grippe würde mit Behandlung nur sieben Tage dauern und ohne Behandlung eine Woche. Dieser Spruch ist nicht gut. Es verbirgt sich hinter ihm die Erfahrung, dass es mit Infekten gut gehen kann, oder weniger gut. Unser Immunsystem ist darauf angelegt, Infektionen bewältigen zu können mithilfe eines Prozesses, der seine Zeit braucht. Wenn man dem Körper Ruhe schenkt, sind die Chancen auf einen guten Infektverlauf besser. Genetische Voraussetzungen, die unsere Fähigkeit einschränken, gegen Virusinfektionen vorgehen, können wir nicht beeinflussen. Aber tatsächlich kann die Zufuhr von Mikronährstoffen, die bei der Infektabwehr gebraucht und verbraucht werden, hilfreich sein. Wir können Pflanzen und Pilze zuführen, die antivirale Eigenschaften haben oder Stoffe liefern, die unser Immunsystem bei Infekten benötigt. Wir haben im Rahmen der Covid-19-Pandemie gesehen, dass diese Stoffe und die Kräfte, die sie vermitteln, von offizieller Seite nicht gewürdigt wurden. Eine Impfung allein sollte die Ansteckung verhindern und einen Infektverlauf abmildern. Eine natürliche Immunität und starke körpereigene Abwehrkräfte gegen das Virus wurden als mögliche Faktoren der Prävention oder Behandlung ausgeblendet. In dieser Zeit sind aber auch zahlreiche Untersuchungen erschienen, die beschreiben, welche Möglichkeiten der Beeinflussung zur Verfügung stehen, wie stark man an Covid-19 erkranken kann und wie sich Verläufe mildern lassen. Diese Fragen stellen sich uns ein Leben lang. Wir begegnen dauernd Krankheitserregern, die mal schwächer, mal stärker in unsere Gesundheit eingreifen, die leichter oder schwerer zu überwinden sind. Man schätzt, dass jeder von uns zwischen 5 und 10 Viren in seinem Körper beherbergt. Nicht jeder von uns ist dadurch krank geworden, aber wenn wir Covid-19 betrachten, zeigen etwa 20% der Menschen, die die Infektion mitgemacht haben, auch Jahre danach noch Zeichen einer anhaltenden Infektaktivität, die sich vor allem als Erschöpfungssyndrom manifestiert. In vielen Fällen ist ME/CFS aufgetreten, ein Erschöpfungssyndrom, das mit einer Myeloenzephalitis, einer chronischen Entzündung des Zentralnervensystems, einhergeht. Knapp 700.000 Menschen in Deutschland leiden an diesem postviralen Syndrom, das häufig aus Long Covid resultiert hat. Eine ähnliche Größenordnung bilden Menschen mit Long Covid, sodass wir davon ausgehen können, dass Viruspersistenz kein Nischenthema ist. Nehmen wir die häufigste Autoimmunerkrankung, die Hashimoto-Thyreoiditis, hinzu, hören wir, dass etwa 10 Prozent der Bevölkerung davon betroffen sind, also 8 Millionen Menschen in Deutschland. Unabhängig davon, dass genetische Faktoren, hormonelle Themen und vieles andere mehr für diese Erkrankung verantwortlich sind, ist der wesentliche Kern eine Persistenz des Epstein-Barr-Virus und des HHV-6-Virus, die behandelt werden muss, um von einer Hashimoto-Thyreoiditis geheilt werden zu können.

Immer wieder sehen wir uns bei einer frischen Infektion. vor die Frage gestellt, ob wir einen Infektverlauf einfach riskieren und zulassen sollen, oder ob es notwendig ist, ihn abzumildern und zu modulieren. Nicht nur in Bezug auf die Frage, ob wir sonst einen schweren Schaden erleiden oder sogar sterben könnten im Akutfall, sondern auch, weil sich immer klarer abzeichnet, dass viele Infektverläufe langfristige Folgen zeitigen und uns mitunter lebenslang begleiten können. Wir sprechen hier über Viruspersistenzen, die ein chronisches Erschöpfungssyndrom zur Folge haben können, oder entzündliche Reaktionen in verschiedenen Körperregionen unterhalten oder auch später einmal Krebs auslösen könnten. Viruspersistenzen tragen zu einem guten Teil zu Erkrankungen bei, die wir auf den ersten Blick gar nicht als Infektionsfolgen einstufen würden: Depressionen, Ängste, Unruhe, kognitive Störungen, degenerative Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, entzündliche Erkrankungen der Hormondrüsen, Autoimmunphänomene und vieles andere mehr entsteht häufig als Folge von Viruspersistenzen, die bei einer klugen Anfangsstrategie zur Stärkung des Immunsystems verhindert hätten werden können. Sind diese Erkrankungen einmal aufgetreten, stellt sich die Frage, wie Heilung überhaupt möglich sein kann, so lange man sich therapeutisch nur auf einzelne Erscheinungen und Symptome konzentriert, aber die dahinterliegende Viruspersistenz ignoriert und weiter fortschreiten lässt. Man kann dann beispielsweise eine Multiple Sklerose dann einfach als Autoimmunkrankheit sehen, bei der eine Kortisonstoßtherapie gemacht wird oder Immunmodulatoren verabreicht werden, und beschränkt die Therapie auf diese Maßnahmen, ohne hinzusehen, inwieweit auch Anzeichen einer Persistenz des Epstein-Barr-Virus gefunden werden können, das diese Erkrankung ausgelöst hat. Antivirale Maßnahmen verschiedener Art müssten dann unternommen werden, was aber in der Praxis kaum der Fall sein wird. Wissenschaftliche Daten in diese Richtung werden dann ignoriert, und eine kausale Therapie erst gar nicht in Angriff genommen.

Es ist ein bisschen kümmerlich, sich in einer akuten Infektsituation grundsätzlich auf die Kräfte des Körpers allein verlassen zu wollen. Sie können ausreichen, müssen das aber nicht. Wir haben mit der Etablierung antibakterieller Therapien vor knapp hundert Jahren eine Möglichkeit gefunden, eine große Zahl von Infektionserkrankungen, die vorher schleichend und quälend verliefen und oft zum Tod führten, zu verhindern. Es ist heute logisch, bei einer aggressiven bakteriellen Infektion ein Antibiotikum einzusetzen. Gegen Viren ist bis heute aber pharmazeutisch keine so durchgreifende und effektive Therapie gefunden worden. Wenn sie uns befallen, sollen wir was warmes trinken und Ruhe und warten, bis der Kampf vorübergeht. Leider etablieren sich bei diesem Vorgehen bei einer großen Anzahl von uns Viruspersistenzen, die späte Folge nach sich ziehen. Persistenzen von Viren, die einige Körpermechanismen umgehen und sich in unserem Körper etablieren können. Die gezielte Zufuhr von Mikronährstoffen, die beim Abwehrkampf gebraucht werden, kann hier sehr nützlich werden. Aber auch die Zufuhr von antiviralen Substanzen, die manche Pflanzen und Pilze für ihren eigenen Kampf gegen Virusinfektionen bilden. Man hat ja die Antibiotika auch aus solchen Substanzen gewonnen und chemisch modifiziert. Die natürlich gegen viralen Befall zur Verfügung stehenden Stoffe in Pflanzen und Pilzen können wir heute schon gezielt einsetzen.

Es gibt eine hormonelle Komponente bei der Infektabwehr. Die Ruhe, die man dem Körper schenken soll, um die Infektion bewältigen zu können, schont die Nebennieren und gibt ihnen die Möglichkeit, das Immunsystem besser unterstützen zu können. Wir haben auch eine wichtige Unterstützung durch Bakterien in unserem Darm, die mit uns gegen die Erkrankung kämpfen. Bifidobakterien, hauptsächlich, die sich in der Infektsituation vermindern können, deren Verlust wir aber mit der Zufuhr nützlicher Bakterien wettmachen können. Probiotika und eine Nahrung, die günstige Bakterien unterstützt, haben hier eine hohe Bedeutung. Davon unabhängig wissen wir, dass Infektverläufe milder verlaufen, wenn wir in unserem Darm bereits nützliche Keime vor Infektbeginn aufweisen. Außerdem wird unser Immunsystem im Darm durch nützliche Keime geschult und gekräftigt, sodass eine Infektabwehr dadurch besser ablaufen kann. Es ist eine entscheidende Frage, welches Mikrobiom wir im Laufe unseres Lebens aufbauen. Ist es diversifiziert und enthält es zahlreiche nützliche Bakterien, wird es uns im Abwehrkampf gegen Viren gut unterstützen können.

Banale Infekte, die zum Großteil durch Rhinoviren oder Coronaviren ausgelöst werden, treten bei einem Großteil der Menschen saisonal in den Übergangszeiten von Herbst zu Winter und vom Winter in den Frühling auf. Diese Infekte müssen von schwereren Viruserkrankungen unterschieden werden, die dann bei erfolgreichem Überstehen der Infektion eine dauerhafte Immunität auslösen können. Wir machen schwere Viruserkrankungen im Regelfall schon in der Kindheit mit, weshalb wir sie auch Kinderkrankheiten nennen. Unter den Kinderkrankheiten finden wir bakterielle Infektionen wie Scharlach, Keuchhusten und Diphterie. Scharlach kann man gut mit einem Antibiotikum behandeln, bei den anderen beiden, die sich vor allem durch Bakteriengifte bemerkbar machen, hat sich eine Impfung etabliert, die das Auftreten dieser Erkrankungen schon im Vorfeld verhindern kann. Ein Großteil der Kinderkrankheiten aber sind viraler Natur. Auch sie können zu großen Teilen mit Impfungen verhindert werden. Gegen Masern, Mumps, Röteln, Kinderlähmung, Ringelröteln und Windpocken wurden Impfungen entwickelt, mit der Motivation, die schweren Erkrankungen, die solche Viren auslösen können, im Ansatz zu verhindern. Noch wichtiger ist aber, dass diese Viren die Grundlage vieler Viruspersistenzen sind, die später schwere weitere Erkrankungen bewirken können. Eine Impfung kann bewirken, dass wir uns all das ersparen.

Menschen, die heute das 60. Lebensjahr überschritten haben, kennen Masern, Mumps und Röteln meist aus eigener Erfahrung. Sie wissen, wie sich diese Erkrankungen anfühlen, und manche haben von den Masern dauerhaft Kopfschmerzen zurückbehalten, und manche Altersgenossen sind an einer Entzündung des Gehirns verstorben, die viele Jahre nach der akuten Erkrankung auftrat. Manche sind seit ihrer Erkrankung an Mumps unfruchtbar geworden, weil damals im Akutstadium der Krankheit die Hoden entzündet waren, oder sie sind taub, weil die Hörnerven geschädigt wurden.

 Aggressive Viruserkrankungen wurden noch vor einem halben Jahrhundert von einem Großteil der Bevölkerung durchgemacht. Die Kinderlähmung (Polio) ist durch die Impfung weitgehend aus der Welt verschwunden, hat aber früher die Menschheit stark geprägt, und jeder kannte jemanden, der ein Bein nachzog oder der dünnen, muskelarmen Arm hatte oder jemanden, der schielte seit der Akuterkrankung, aufgrund der Lähmungen, die dabei auftreten können. Polio verlief auch nicht selten tödlich. Im Rahmen von Epidemien in Deutschland starben immer einige tausend Menschen. Im Vergleich zu einer anderen Virusinfektion, die wir schon lange nicht mehr kennen, den Pocken, war Polio hingegen noch harmlos. Die Pocken gab es bis in das Jahr 1979 hinein in Afrika, aber sie waren in Europa schon länger weitgehend verschwunden. Früher aber, noch bis in das 20. Jahrhundert hinein, prägten die Pocken das Leben der meisten Menschen in unseren Breiten, und waren viele Menschen von den Pockennarben vor allem im Gesicht geprägt. Je nach Aggressivität des Erregers starben auch bis zu 90% der Infizierten in den Pockenepidemien, die noch in den 1950ern bei uns auftraten. Die Impfung gegen Pocken, die sich im frühen 19. Jahrhundert etablierte, brauchte eineinhalb Jahrhunderte, um die Welt von diesem Virus zu befreien.

Das Phänomen der persistierenden Viren wurde nach der Grippepandemie von 1918 beobachtet, die als „Spanische Grippe“ bezeichnet wurde. Es war die schwerste Form der Influenza, die wir bislang erlebt haben. Bis zu 10 Prozent der Menschen starben an diesem Erreger, und ein großer Teil der Überlebenden klagte noch über Jahre und mitunter Jahrzehnte über Müdigkeit, Depressionen und neurologische Symptome. Ähnliche schwere Verläufe wurden ab den 1970er Jahren nach Epstein-Barr-Virusinfektionen (EBV) geschildert und als postvirales Erschöpfungssyndrom bezeichnet, das bei bis zu 10 Prozent der mit EBV Infizierten fortdauern kann. Heute hat sich der Begriff der Myalgischen Enzephalomyelitis/Chronisches Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) etabliert, der nach SARS-, MERS- und Covid 19-Infektionen häufiger geworden ist. Man erkennt wie bei Epstein Barr und auch dem Zytomegalievirus und Herpes-Viren Zeichen viraler Persistenzen, die latent vorliegen und durch Immunsuppression oder Stress auch reaktiviert werden können. Virale Antigene können den Molekülen des Wirts ähneln. Über molekulare Mimikry entstehen bei der Abwehrreaktion des Körpers dadurch in vielen Fällen noch zusätzlich Autoimmunerkrankungen. Der Körper greift mit seinem Immunsystem eigene Körperstrukturen an.

Man kann mit Impfungen Infektionen verhindern, die schwer schädigen und mitunter auch töten können. Virusinfektionen, gegen die es keine effektiven Impfungen gibt oder wo zu wenig geimpft wird, müssen von unserem Immunsystem selbst bewältigt werden, und wo das nicht ausreichend der Fall ist, kommen im Regelfall auch Viruspersistenzen vor. Diese nicht überwundenen, sich chronifizierenden, anhaltenden Viruserkrankungen finden kaum in den öffentlichen Diskurs. Wir listen Viruserreger, die solche Verläufe zur Folge haben, erst auch gar nicht unter den Kinderkrankheiten auf. Wir verschweigen sie, wahrscheinlich, weil es gegen sie keine Impfungen gibt und man sie auch nicht ausrotten kann. Die Überlegung scheint die zu sein: Wir müssen mit ihnen leben. Wir leben aber häufig mehr schlecht als recht mit ihnen. Ganz im Gegensatz zum allgemeinen Narrativ, den wir zu Viruserkrankungen pflegen, sind diese Infektionen keine banalen Infekte, die wir vollständig überwinden, sondern im Regelfall Krankheiten, die chronische Verläufe nach sich ziehen und die uns nie wieder in Ruhe lassen. Mitunter wird ein Infekt, der eine Viruspersistenz zur Folge hat, ein Ereignis, das das Leben der betroffenen Person umstürzen kann, und das Leben prägt. Diese Menschen gehen von Therapeut zu Therapeut und geben tausende Euro aus eigener Tasche aus, um herauszufinden, was mit ihnen los ist und was sie tun können, damit ihre Krankheit wieder aufhört, die niemand dingfest, festnageln kann. Meist heißt es: Wir haben alles untersucht, sie haben nichts. Viruspersistenzen sind nicht leicht zu diagnostizieren.

Der erste Infektverlauf so eines Virus kann symptomlos verlaufen. Die Viren haben uns schon befallen, das virale Genom wird in die Zellen eingebaut und vermehrt sich. Erst wenn die Viren an die Zelloberfläche gelangen, werden sie vom Immunsystem des Körpers erkannt und diese lösen dann die Abwehrreaktion aus, die oft zu spät und unzureichend erfolgt. Auf ähnliche Weise kann eine Viruspersistenz sich lange unter der Wahrnehmungsschwelle halten. Das Virus baut sich in Zellen ein, diese vermehren sich und tragen das Virus in sich, das sich zur Zeit gar nicht vermehrt. Es wartet auf einen Trigger, der durch einen Stressfaktor gesetzt werden kann. Eine zweite Möglichkeit der Viruspersistenz ist die chronische fokale Infektion.

Nur wenige Zellen einer Population sind mit dem Virus infiziert. Sie geben das Virus frei und werden getötet. Man nimmt so einen Verlauf nicht wahr. Die antiviralen Substanzen, Antikörper und Interferon, die wir zur Abwehr bilden, sind zwar ausreichend vorhanden, um die Zahl der Viren niedrig zu halten, sodass immer eine kleine Anzahl von Zellen von ihnen befallen wird. Aber sie lösen nicht das Problem, und töten das Virus nicht ab. Es ist das ein Infekt, der nicht ausbricht, und nicht zur vollen Konfrontation, zum Entscheidungskampf, führt. So ein Verlauf wird Beschwerden hervorrufen können. Aber manchmal sind sie so milde oder nicht weiter relevant, dass sie ignoriert werden. Die chronisch diffuse Infektion ist eine weitere Möglichkeit einer Viruspersistenz: Alle Zellen sind befallen und das Virus vermehrt sich. Die Zellen werden nicht getötet und geben dauerhaft Viren frei. Die Viruslast steigt bis zu einer Schwelle, ab der sich die Krankheit mit Symptomen zeigt und der Schaden anderer Zellen sich bemerkbar macht.

Nicht alle Virusinfektionen verlaufen also akut und resultieren in einer vollständigen Genesung. Wenn wir aber unter einem akuten Verlauf mehrere Wochen oder sogar Monate krank bleiben, erkennen wir, dass wir es mit einer komplizierteren Situation zu tun haben, aus der eher eine Viruspersistenz entstehen wird. Auch das gibt es häufiger, man merkt sich das und wird man später danach befragt, kann man oft sehr gut festmachen, seit wann sich die Viruspersistenz etabliert hat. Und manchmal wird man nie wieder gesund. Unter den Viren, die solche Verläufe machen, ist die Epstein-Barr-Virus-Infektion die bekannteste. Sie tritt häufig in der frühen Pubertät auf als Pfeiffer’sches Drüsenfieber oder Infektiöse Mononukleose. Fast alle Betroffene haben Halsschmerzen mit Schwellungen der Lymphknoten am Hals und im Nacken. Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkbeschwerden. Husten und Übelkeit treten hinzu. Oft sind die Leber und die Milz deutlich geschwollen. Die Viren dann verbleiben lebenslang im Körper, und man kann noch nach Jahren an der Höhe der IgG-Spiegel die Aktivität ablesen, die sie weiterhin entfalten. Manche der Betroffenen entwickeln Krankheiten, wo sich Lymphzellen vermehren, also lymphoproliferative Erkrankungen wie die B-Zell-Leukämie, T-Zell-Lymphomen, verschiedene Formen des Non-Hodgkin-Lymphoms, und Tumoren des Nasen- und Rachenraums. Es ist gar nicht wirklich bekannt, wie häufig Viruspersistenzen zu Krebs führen, aber die Vermutung ist, dass es häufiger der Fall sein könnte, als wir uns bislang zugestehen. Immer wieder weist man Viren in Krebsgewebe nach, die man vorher nicht wahrgenommen hatte.

Eine persistierende EBV-Infektion erhöht nachweislich das Risiko von Autoimmunerkrankungen wie dem Lupus erythematodes, rheumatische Arthritis, Multiple Sklerose, Colitis ulcerosa und Morbus Crohn, und Typ-1-Diabetes. Im Fall der Multiplen Sklerose (MS) hat man gesehen, dass Menschen, die eine EBV-Infektion mitgemacht haben, ein um das 32-fache erhöhtes Risiko für diese Krankheit haben. Viele Fälle von Hashimoto-Thyreoiditis oder Morbus Basedow haben eine EBV-Infektion im Hintergrund, die bei ihnen schwerer verlief als bei anderen, und sie zeigen hohe EBV-IgG-Spiegel, mitunter Jahrzehnte nach der ursprünglichen akuten Infektion. Manche von ihnen erzählen, dass sie seit der ersten Begegnung mit dem Virus nie wieder die gleichen gewesen wären. Oft hat es einige Jahre gedauert, bis Autoimmunphänomene messbar wurden oder die Krankheiten sich mit Schilddrüsenüberfunktion oder -unterfunktion bemerkbar machten.

Lies hier weiter: "Viruspersistenzen erkennen und behandeln".

Wir blicken heute auf die Thyreoiditis de Quervain anders als noch vor einigen Jahren. Wir sehen, dass allgemein Infektionen mit aggressiven Viren, vor allem solchen, die Autoimmunreaktionen bewirken, oft in schleichende Verläufe münden, wo nach dem akuten Infektgeschehen eine Straße der Zerstörung entsteht. Menschen mit einer Thyreoiditis de Quervain merken das vor allem an den heftigen Schmerzen im Bereich der Schilddrüse, die den Zerstörungsprozess ankündigen.

Es sind vor allem Frauen im mittleren Lebensalter betroffen, bei denen im Hormonsystem Steroidhormone fehlen. Häufig kombiniert sich ein Progesteronmangel bei Gelbkörperbildungsschwäche mit einer nachlassenden Östrogenbildung im Rahmen der Eireifung und einer Nebennierenerschöpfung, weshalb die Infektabwehr nicht mehr kräftig und gezielt erfolgen kann. Die Thyreoiditis de Quervain ist histologisch vom Auftreten von Riesenzellen im Gewebe gekennzeichnet. Sie ist nicht eitrig, aber im Laufe weniger Monate kann sich so etwas wie eine Abszesshöhle ausbilden, wo man im Ultraschall die Gewebszerstörung sehen kann und ein Hohlraum übrig bleibt, der mitunter so verklebt, dass nach einem Jahr der betroffene Schilddrüsenlappen stark geschrumpft und narbig verdichtet übrig bleibt.

Die Thyreoiditis de Quervain ist nicht nur schmerzhaft, weshalb in der Therapie vor allem Schmerzmittel dominieren, sie ist auch zerstörerisch und bewirkt in schweren Fällen, dass die Schilddrüse deutlich verkleinert und geschwächt zurückbleibt und nicht mehr die Hormone bilden kann, die Du brauchst.

Der Verlauf geht über ein Jahr und zerfällt in drei Teile. In der Akutphase überwiegen die Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, ein allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber und Gliederschmerzen. In dieser Phase werden Schilddrüsenzellen zerstört, zerfallen und setzen Schilddrüsenhormone frei, weshalb man im Blut eine Schilddrüsenüberfunktion misst.

In der zweiten Phase entsteht eine Schilddrüsenunterfunktion, bei der ein Hormonersatz notwendig wird. Die Beschwerden lassen deutlich nach, die grippale Symptomatik verschwindet. Oft verbleiben aber dumpfe Schmerzen und Schluckbeschwerden.

In der dritten Phase normalisiert sich bei vielen Betroffenen die Schilddrüsenleistung, weshalb die Schilddrüsenhormone wieder abgesetzt werden können.

Diagnostik

• Klinisch (Anamnese + schmerzhafte Schilddrüse).
• Labor: Erhöhte Entzündungswerte (BSG/CRP oft stark erhöht, ohne ausgeprägte Leukozytose), initial niedrige TSH + hohe fT4/fT3, später ggf. Hypothyreose; Schilddrüsenantikörper meist negativ oder nur leicht erhöht.
• Sonografie: Unscharf begrenzte hypoechogene Areale mit verminderter Durchblutung (Doppler).
• In unklaren Fällen Feinnadelpunktion (histologisch: Riesenzellen/Granulome). Szintigrafie zeigt niedrige Aufnahme.

Differentialdiagnosen: u. a. akute eitrige Thyreoiditis, Hashimoto-Thyreoiditis (schmerzlos), Basedow, Blutung in Zysten oder seltene Tumoren.

Therapie

Das konventionelle Vorgehen ist die Gabe von Schmerzmitteln, vor allem Ibuprofen und Naproxen oder Aspirin. Gehen die Schmerzen dadurch nicht ausreichend zurück, greift man zu Prednisolon, oft mit 10-50 mg täglich zu Beginn, wonach die Dosis über Wohen gesenkt wird.

Die Schilddrüsenüberfunktion reagiert nicht auf Schilddrüsenblocker wie Thiamazol, weshalb man Betablocker einsetzt, um einen schnellen Herzschlag und Unruhe in den Griff zu bekommen.

Ganzheitlich könnte ein Therapieplan so aussehen:

Vitamin D3 10000 IE morgens

Vitamin K2 200 mcg morgens

Magnesiumbisglycinat 300 mg 2-0-1

Hifas Equilibrium von hifasdaterra.de (Rabattcode Hormonie10) 1-1-0

Omega 3 Algenöl Kapseln 1-0-1

Rosenwurz 200 mg morgens

Viel Schlafen, Stress vermeiden, idealerweise Krankenstand

Täglich 30 min Quarkwickel, vorher sanft mit Sanddornöl einstreichen

Regelmäßige leichte Bewegung

Kohlenhydrate und Süßes meiden

Fisch, Fleisch, Fett, Obst, Gemüse, Salat, Nüsse mit der Nahrung

In der Schilddrüsenunterfunktion Metavive I, zwischen einer und drei Kapseln täglich.

Lies hier weiter: "Thyreoiditis de Quervain ganzheitlich behandeln und heilen".

Wenn die Nebennieren zu wenig Cortisol und andere Hormone wie Aldosteron oder Androgene bilden, wirkt sich das fatal aus. Wir sehen, dass der Blutdruck sinkt und sich kaum mehr aufbauen kann. Wir sehen eine Lageinstabilität. Der Blutdruck ist im Liegen noch ausreichend hoch, fällt aber beim Aufstehen so stark ab, dass der Puls  eine Weile gar nicht mehr fühlbar ist. Die Körpertemperatur kann sich nur unzureichend ausbauen. Vieles davon entsteht durch die Schilddrüsenfunktion, aber wichtig ist auch der Beitrag von Cortisol, einem wärmenden Hormon. Es besteht ein Gefühl der Schwäche und kurz nach einer Anstrengung der Erschöpfung, weil die Möglichkeit fehlt, Energieträger in der Leber oder im Fettgewebe zu mobilisieren und zur Verfügung zu stellen. Wir sind immer müde und nie wirklich wach. Wir frieren ind verlieren an Gewicht. Die Dicke der Fettschichte am Unterbauch sagt uns, wie viel Cortisol wir bilden. Menschen mit einer Nebennierenschwäche sind dünn und haben sehr wenig Fettgewebe.

Wenn man diese Situation abklären möchte, kann man im Serum oder im Speichel Cortisol bestimmen und findet niedrige Werte. Trotzdem ist es schwierig zu sagen, ob die Werte für dieses Individuum okay oder zu niedrig sind, weil man oft auch mit wenig Cortisol gut auskommen kann. Tatsächlich ist es häufig so, dass niedrige Cortisolspiegel anzeigen, dass man durch Stress oder Infektionen nicht zu stark aktiviert wird und Cortisol sparen kann. Chronischer Stress schafft häufig Überschüsse an Cortisol, wie wir hören werden.

Diagnostisch kann ich eine Nebennierenschwäche schon besser eingrenzen, wenn ich die Ausscheidung von Cortisol im 24-Stunden-Harn bestimme. Wenig Cortisol sagt hier mehr als eine Momentaufnahme im Blut oder Speichel. Dann kann ich beim Endokrinologen Synacthen spritzen lassen, ein ACTH-Analogon, also eine Substanz, die wie das Steuerhormon ACTH die Nebenniere zur Cortisolausschüttung zwingt. Wird deutlich mehr Cortisol ins Blut abgegeben, würde das eine leistungsfähige, an sich gesunde Nebennieren anzeigen. Nach dieser Bestimmung fehlt noch der Blick auf ein mögliches Steuerproblem, dass im Gehirn eine Störung vorliegt, wegen der zu wenig Steuerhormone gebildet werden für die Hormondrüsen.

Eine Nebennierenschwäche, wo die Nebennieren fehlen, oder durch eine Erkrankung geschädigt wurden und weniger leisten können, nennt man einen Morbus Addison. Die Krankheit ist sehr selten, pro Jahr erkrankt etwa eine Person von 100.000 daran. Das heißt, dass in Deutschland etwa 10.000 Menschen an dieser Krankheit leiden. Es ist nicht wahrscheinlich, dass Du dazu gehörst. Ein Großteil der Menschen mit Morbus Addison weisen Antikörper gegen Nebennierenzellen auf. Sie bekommen Hydrocortison in einer Dosis von 15-25 mg als Grundversorgung, erhöhen die Dosis bei Infekten oder Anstrengungen, und ergänzen im Bedarf diese Therapie mit Fludrocortison als Aldosteronersatz. Eine wirkliche Alternative zu diesem Vorgehen existiert nicht.